Der bewußtlose Patient

F.W. Ahnefeld · H. Bergmann · C. Burri · W. Dick · M. Halmagyi · G. Hossli · H.J. Reulen · E. Rügheimer · H.-P. Schuster

thg 3 2013 · Klinische Anästhesiologie und Intensivtherapie Sách 19 · Springer-Verlag

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Bewußtsein läßt sich nicht einfach auf der Basis von Transducereigenschaften peripherer Rezeptoren, etwa der Retina, sowie der Transformation, Kodierung und Weiterleitung der hier generierten Impulse zu spezifischen Schaltstationen im Thalamus und in der Kortex erklären. Die Beschreibung der kortikalen Antwort auf einen optischen oder akustischen Reiz ist lediglich die Beschreibung der physiologischen Perzeption. Der entscheidende Vorgang, nämlich die Integration der verschiedenen Daten zur bewußten Wahrnehmung, ist in seinen Einzelheiten noch nicht überschaubar und bestenfalls Hypothese. Die elektronenoptische Morphologie wie auch die modemen mikroelektro physiologischen Techniken haben einen wichtigen Beitrag geleistet; der Schlüssel zum Verständnis dürfte aber in Prozessen der molekularen Biologie zu suchen sein, einem der interessantesten Grenzgebiete der modemen Wissenschaft bei der Erforschung der Funktion des menschlichen Geistes. Für den Kliniker ist die Störung des Phänomens Bewußtsein bei den verschiedenen Krankheiten ein faszinierender Aspekt. Ist es ein bestimmter Metabolit oder eine vulnerable anatomische Struktur, die bei allen Krankheiten für die Bewußtseinsstörung verantwortlich ist. Das ist wohl kaum anzunehmen. Bei Schädel-Him-Traumen z. B. können wichtige, anatomisch faßbare Strukturen des Bewußtseins - die Formatio reticularis - direkt oder indirekt über einen erhöhten intrakraniellen Druck betroffen sein. Daneben ist eine funktionelle Störung durch ein Himödem denkbar. Bei einer zerebralen Ischämie, etwa durch einen Herzstillstand, steht die Störung des Substrat angebotes an die Nervenzelle im Vordergrund.